ARTHROSE, ARTHRITE, POLYARTHRITE RHUMATOIDE

Arthrose, inflammations chroniques aux lourdes conséquences.

Qui dit mouvement dit articulation. Notre structure osseuse nous permet la stature érigée mais sans articulation nous serions de magnifiques statuts. Ainsi, les articulations qui nous permettent de nous mouvoir sont constituées de cavités synoviales renfermant la synovie, de capsules articulaires, de ligaments, des tendons des muscles et deux os distincts qui partagent une même articulation.

Les articulations du corps sont classées en trois catégories différentes:

  • fibreuse (tissu fibreux).
  • cartilagineuse.
  • synoviale.

Nous avons coutume d’assimiler les douleurs articulaires à l’âge. Pourtant, nous observons que ces douleurs peuvent concerner certains enfants à travers l’Arthrite Juvénile Idiopathique ou Polyarthrite Rhumatoïde Juvénile. Les jeunes adultes d’environ 20 ans concernés par les douleurs articulatoires souffrent notamment des cervicales, des mandibules, des épaules et du dos. Avec l’âge, la dégénérescence articulaire est augmentée.

Facteurs

L’arthrose primitive est lié à l’âge. C’est une dégénérescence du cartilage qui évolue en arthrite quand la membrane synoviale est affectée. Avec le temps, l’homéostasie musculaire s’altérant, le gainage de certaines articulations se retrouve affaiblie, augmentant une fragilité des tendons, favorisant l’augmentation des frottements et l’usure prématurée du cartilage. L’otospongiose est aussi un facteur aggravant.

L’arthrose secondaire est dit « pathologique ». Non liée à l’âge, elle peut avoir des raisons génétique (maladie auto-immunes), être la conséquence de problème se santé induisant une réponse inflammatoire , une sensibilité alimentaire (lactose,…), une sursollicitassions de sa structure physique (sport intensif, métiers physiques, accidents,…) qui entraine une cicatrisation de l’articulation suite à une blessure ou des lésions à répétition. Cette faiblesse articulaire se retrouve dans certains syndromes où la caractéristique d’hyperlaxité est présente. C’est le cas du syndrome d’Ehlers-Danlos.

Symptômes

Les lésions du cartilage sont réversible jusqu’à la disparition de l’hormone de croissance. Tant que la membrane synoviale est intacte et que les déchets des lésions sont correctement éliminés, le cartilage qui se renouvelle tous les 3 mois sera remplacé. L’arthrite qui est la manifestation douloureuse de l’arthrose n’apparait qu’à partir du moment où le déficit de renouvellement cartilagineux aboutit à une disparition de celui-ci.

La polyarthrite rhumatoïde est une affection qui atteint de multiples articulations du corps entrainant fortes douleurs allant jusqu’à leur déformation.

INPACTES SUR L’AUDITION

Les maladies articulaires comme l’arthrose, l’arthrite et la polyarthrite rhumatoïde peuvent avoir des impacts variés sur l’audition. Voici comment chacune de ces conditions peut affecter l’audition :

Arthrose

Arthrite

Polyarthrite Rhumatoïde

Ces impacts montrent l’importance d’une prise en charge multidisciplinaire pour les patients atteints de ces maladies, incluant des soins auditifs réguliers.

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Audition et Syndrome d’Ehlers-Danlos (SED)

Le syndrome d’Ehlers-Danlos (SED) est une maladie génétique qui affecte les tissus conjonctifs, qui sont essentiels pour soutenir et structurer la peau, les tendons, les ligaments, les vaisseaux sanguins et les organes internes. Dans le cas du SED, les tissus conjonctifs deviennent anormalement fragiles et élastiques en raison de défauts dans la production de collagène, une protéine clé pour leur force et leur élasticité.

Les principaux effets sur les tissus conjonctifs incluent :

  • Hyperlaxité articulaire : Les articulations deviennent extrêmement flexibles, ce qui peut entraîner des entorses et des luxations fréquentes.
  • Hyperélasticité cutanée : La peau peut s’étirer plus que la normale et peut être plus fragile, se déchirant facilement.
  • Fragilité des tissus : Les vaisseaux sanguins et les organes peuvent être plus susceptibles de se rompre ou de se blesser.

Ces anomalies peuvent entraîner divers symptômes et complications, rendant la gestion de la maladie complexe et nécessitant souvent une approche multidisciplinaire.

Définition du SED au plan moléculaire

Le syndrome d’Ehlers-Danlos perturbe les tissus conjonctifs au niveau moléculaire principalement en affectant la production et la structure du collagène, une protéine essentielle pour la force et l’élasticité des tissus1.

Voici quelques-unes des perturbations moléculaires spécifiques :

  1. Mutations génétiques : Les différents types de SED sont causés par des mutations dans des gènes spécifiques qui codent pour les protéines de collagène ou des enzymes impliquées dans la modification du collagène. Par exemple, le SED vasculaire est souvent lié à des mutations du gène COL3A1, qui code pour le collagène de type III.
  2. Défauts de biosynthèse : Les mutations peuvent entraîner des anomalies dans la biosynthèse du collagène, rendant les fibres de collagène anormalement fragiles ou élastiques. Altération des cellules de soutien dit tissus conjonctif dans le SED ou syndrome d’Ehlers-Danlos
  3. Altérations de la matrice extracellulaire : Les anomalies dans la structure du collagène affectent la matrice extracellulaire, perturbant ainsi la cohésion et la stabilité des tissus conjonctifs.

Ces perturbations entraînent les symptômes caractéristiques du SED, tels que l’hyperlaxité articulaire, l’hyperélasticité cutanée et la fragilité des tissus.

Répercutions du SED sur l’audition?

Les perturbations moléculaires spécifiques du SED peuvent avoir des effets significatifs sur le fonctionnement cellulaire de la cochlée, l’organe de l’audition situé dans l’oreille interne. Voici comment ces perturbations peuvent agir :

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